2月27日，yl23455永利洪烨课题组在国际知名期刊《核酸研究》（Nucleic Acids Research）在线发表了题为“COSA-1 mediated pro-crossover complex formation promotes meiotic crossing over in C. elegans”的研究论文，报道了COSA-1卵白促进线虫减数破裂染色体交织形成的分子机制。

减数破裂（meiosis）是有性生殖的基础，是发生单倍体配子的重要生命历程，其异常会导致非整倍体生殖细胞的发生，是人类不孕不育的重要原因之一。减数破裂历程中，来自于父本和母本的同源染色体通过同源重组形成交织，从而进行遗传物质的交流。交织的发生不仅促进了遗传的多样性，也保证了减数破裂历程中染色体的精确疏散。目前对于交织形成的具体机制尚不清楚。

在本论文中，研究人员发现进化上守旧、可促进交织形成的促交织形成卵白COSA-1与另两个重要的减数破裂卵白ZHP-3和MSH-5，通过COSA-1 N端的无序结构相互作用，以复合物的形式定位于同源染色体间的交织指定位点。COSA-1与ZHP-3和MSH-5互作区域的突变不影响交织指定，但是影响交织的最终形成。通过与重组酶rtel-1以及同源重组中间产物Holliday junction 解离卵白slx-4遗传互作研究，研究人员进一步揭示了促交织卵白复合物可以掩护和稳定重组修复中间体，从而确保交织的发生与成熟。上述研究为研究减数破裂异常导致的配子发生障碍并由此引发不孕不育提供了新的线索。

yl23455永利博士生杨月军为本论文第一作者。洪烨教授和张洪涛副研究员为该论文的配合通讯作者。广西科学院非粮生物质酶解国家重点实验室汪斌研究员和韩国蔚山国家科学技术研究院Anton Gartner教授对本文做出了重要孝敬。本研究获得山东大学齐鲁青年学者，山东大学青年学者未来计划，国家自然科学基金，江苏省自然科学基金，山东大学yl23455永利双一流建设创新基金资助。

文章链接: https://doi.org/10.1093/nar/gkae130